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CellPNAS解析癌症重要调控开关

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来源: 作者: 2019-05-17 01:34:16

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近期来自斯坦福-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham)JorgeMoscat课题组的研究人员,针对一种叫做PKCζ的酶在癌症发生发展中所起的作用及份子机制展开研究,获得了一系列突破性的研究发现,研究论文相继发表在《细胞》(Cell)和《美国科学院院刊》(PNAS)上。

在第一篇Cell文章中,研究人员称发现缺失PKCζ的肿瘤在营养物质匮乏时能够更好地生存。

癌细胞需要食物来维持生存和生长。它们非常善于获取食品,即便是在营养物质匮乏之时。许多的科学谨防吃出胰腺癌
家一直试图通过夺取它们最爱好的食物——葡萄糖来杀死癌细胞。不幸的是,这种治疗方法不但无法发挥作用,事与愿违,缺少葡萄糖的肿瘤实际上变得更具侵袭性。

根据这项研究,当癌细胞缺失PKCζ时,肿瘤可以利用替代营《魔术外传》蒋雯丽再扮丑 濮存昕龅牙演反派
养物质。更重要的是,PKCζ水平越低,肿瘤越具侵袭性。

虽然大多数的癌细胞都喜欢葡萄糖,缺失PKCζ的肿瘤在缺少这一营养物质的情况下乃至能够更好地生长。利用人类肿瘤样品和结肠癌小鼠模型,Moscat和研究小组确定了这类无糖生长矛盾现象的原因:PKCζ缺点肿瘤能够重编程它们的代谢,转而利用另一种营养物质——谷氨酰胺。

没有PKCζ维持肿瘤对葡萄糖上瘾,这些肿瘤启动了一条新的代谢途径。这类代谢改变帮助了PKCζ缺陷癌细胞在这样的条件下存活。这1研究发现为靶向癌症代谢开辟了一条新治疗途径。

在另一篇PNAS文章中,研究人员揭示了PKCζ酶抑制前列腺肿瘤形成的机制,并描写了控制癌细胞生长和转移的一连串份子事件。这一研究发现有可能促成找到新的途径控制癌症的疾病进程。

与az-Meco博士实验室展开紧密合作,Moscat发现PKCζ控制了一种促癌基因c-Myc的激活。通常情况下,PKCζ对c-Myc起抑制作用。但是在前列腺癌和其他癌症中,PKCζ水平较低,使得c-Myc能够自由地增进细胞生长和转移。这项新研究表明,恢复PKCζ有可能成为治疗前列腺的一种新方法。

以往的研究表明,PKCζ有可能是一种肿瘤抑制子,但人们并不清楚前列腺癌中是否也是这种情况。在他们的研究中,研究小组通过遗传工程改造小鼠使它们完全缺失这种酶,从而了解了PKCζ的作用。

“在这项研究中,我们评估了PKCζ在前列腺癌中的作用,第一次我们利用一种PKCζ基因敲除小鼠,证实了它确切是一种肿瘤抑制子。但我认为这篇文章的主要成果在于,我们弄清楚了PKCζ在前列腺癌中发挥肿瘤抑制子作用的机制,”Diaz-Meco说。

研究人员发现,PKCζ是与一种叫做PTEN的基因协同作用来抑制肿瘤的。很久以前,人们就知道PTEN是一种肿瘤抑制子,并确定它的突变情势普遍存在于前列腺癌中。

不过仅丧失正常的PTEN功能,不会导致侵袭性前列腺癌。根据这项研究,PKCζ丧失及由此致使的c-Myc过度激活也是侵袭性前列腺癌形成的必要条件。

在未来,通过基因治疗激活PKCζ,或是解决下游失活,利用另一种途径在缺少PKCζ的情况下抑制c-Myc,有可能成为攻击前列腺癌的潜在方法。

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